发现：引发瘙痒的分子

令人惊讶的是，人们对瘙痒的真正原因及其作用机制了解甚少。但美国国立卫生研究院的研究人员将于明天在《科学》杂志上发表一篇论文，详细介绍了脊髓中释放的一种小分子引发小鼠瘙痒感的发现。罪魁祸首分子被称为利钠多肽 b，简称 Nppb。

长期以来，人们认为瘙痒只是一种强度较低的疼痛。1987 年，德国科学家 HO Handwerker 使用组胺诱发受试者的瘙痒。这些受试者痒到无法忍受，但并没有感到疼痛加剧，这表明瘙痒和疼痛是通过不同的途径传递的。1997 年，埃尔朗根-纽伦堡大学和乌普萨拉大学的一组研究人员发现了一种专门介导瘙痒感觉的神经纤维。

2011 年，华盛顿大学成立了瘙痒研究中心，被誉为世界上第一个专门研究瘙痒的研究中心。瘙痒研究中心将 2007 年称为神经科学家在专门研究瘙痒方面取得更快进展的一年，他们发现了疼痛研究人员以前忽视或忽略的领域的进展。华盛顿大学的研究人员在 2007 年 6 月的《自然》杂志上宣布了 GRPR 肽受体，这是第一个被识别的瘙痒特异性受体。

2008 年 1 月，维克森林大学浸信会医学中心的皮肤科医生兼研究员吉尔·约西波维奇博士向《新闻周刊》讲述了人们在理解瘙痒和抓挠方面所取得的进展。

“我们确实知道，瘙痒并不是孤立的。相反，瘙痒不仅与皮肤有关，还与脊髓和大脑有关。我们过去认为瘙痒与疼痛共享相同的神经通路，”Yosipovitch 告诉《新闻周刊》。“但现在我们知道，瘙痒有自己的神经通路。脊髓中实际上有一些神经是专门针对瘙痒的。”

美国国立卫生研究院的科学家、论文的资深作者马克·霍恩在一份声明中表示，本周《科学》杂志上发表的 NIH 研究进一步证明了瘙痒的独特性，表明瘙痒是一种“独特的神经系统感觉，其生化相当于大脑专用的陆线”。研究发现，Nppb 分子是响应瘙痒物质所必需的——一种瘙痒启动开关——而之前的研究表明，这不太可能。

“更大的科学问题仍然存在，”霍恩在一份声明中说。“我们已经在小鼠中确定了主要的瘙痒启动神经元，并找出了瘙痒途径的前三个步骤。现在的挑战是在人类身上找到类似的生物回路，评估那里有什么，并确定可以针对性地关闭慢性瘙痒而不会引起不良副作用的独特分子。所以，这是一个开始，而不是结束。”